تعداد بازدید : ۵۹
امتیاز : ۵
امتیاز شما :

شنبه ۷ مهر ۱۳۹۷ ۱۲:۱۰

تازه های بیماری های مغز و اعصاب

شناسایی مولکولی با توانایی جلوگیری از فرآیند نورودژنراتیو در بیماری پارکینسون

مولکول های کوچک Synuclean-D می توانند شکل گیری فیبرهای آمیلوئید alpha-synucleinرا متوقف سازند. این فیبرها مسئول شروع بیماری پارکینسون و نورودژنراسیون ایجاد شده توسط این بیماری می باشند.




 

September 25, 2018

Automous University of Barcelona

 

مولکول های کوچک Synuclean-D می توانند شکل گیری فیبرهای آمیلوئید alpha-synucleinرا متوقف سازند. این فیبرها مسئول شروع بیماری پارکینسون و نورودژنراسیون ایجاد شده توسط این بیماری می باشند.

نتایج این مطالعه در مجله PNAS منتشر گردید.

بیماری پارکینسون بعد از آلزایمر دومین بیماری نورودژنراتیو غیر قابل درمان می باشد.این بیماری با تجمع پروتئین هایی در نورون های دوپامینرژیک در غالب فیبرهای آمیلوئید مشخص می گردد. این تجمع عمدتا توسط پروتئین های alpha-synuclein شکل می گیرند. شناسایی مولکولی که بتواند از این پروسه جلوگیری نماید یا حتی روند آن و نورودژنراسیون مرتبط با آن را معکوس سازد دشوار است.

گروهی از محققان دانشگاه Autonoma de Baecelona موفق به شناسایی مولکولی شدند که می تواند از وقوع این نورودژنراسیون جلوگیری کرده یا حتی روند آن را معکوس سازد. پس از آنالیز بیش از 14000 مولکول، محققان مولکول SynuClean-D را کشف کردند که تجمع alpha-synuclein را محدود ساخته و فیبرهای شکل گرفته را می شکند. در نتیجه مانع از شروع پروسه آغاز کننده بیماری نورودژنراتیو پارکینسون می گردد.

در آزمایش هایی که روی یک نوع از کرم که اساسا برای بیماری های نورودژنراتیو به عنوان نمونه استفاده می شود، محققان موفق به بررسی این شدند که این مولکول توانایی کاهش تجمع alpha-synuclein را به طور قابل توجهی دارد و به این ترتیب از تجمعی سمی این مولکول و اثرات نورودژنراتیو آن روی نورون های دوپامینرژیک ممانعت به عمل خواهد آمد.

اینگونه به نظر می رسد که مولکول SynuClean-D می تواند یک روش درمانی را بیماری های نورودژنراتیو از جمله پارکینسون را فراهم سازد.

تحقیقات نشان می دهد که مولکولی که بتواند از تجمع پروتئین جلوگیری نماید از بروز دژنراسیون نورونی ممانعت بعمل خواهد آورد.

اطلاعات بیشتر:

DOI:10. 1073/pnas. 1804198115

تهیه کننده خبر و ترجمه: دکتر سهیلا کیان پورراد


کلمات کلیدی : پارکینسون، نورودژنراسیون، Synlean-D

نسخه چاپی