امتیاز شما :
امتیاز : ۵

شنبه ۱۵ دي ۱۳۹۷ ۲۱:۴۲

تازه های بیماری های مغز و اعصاب

سلول های بنیادی مهندسی شده و درمان پارکینسون

برش یک بخش و یا حذف یک ژن مرتبط با بیماری پارکینسون می تواند در برابر شکل گیری کلافه های پروتئینی توکسیک برای سلول های مغز نقش محافظتی داشته باشد.





این یافته می تواند پتانسیل قابل توجهی برای اثرگذاری روی درمان های بر پایه سلول داشته باشد.  این فرآیند شامل تزریق سلول به نواحی از مغز است که توسط بیماری تحت تاثیر قرار گرفته است. محققان بر این باورند که این فرآیند می تواند به رهایی از علائم موتور از جمله ترمور و اختلال تعادل کمک نماید.

نتایج این مطالعه در مجله European Journal of Neuroscience منتشر گردید.

چهش در ژن SNCA در ابتلا به پارکینسون نقش دارد. این بیماری منجر به مرگ انتخابی نورون های تولید کننده دوپامین مغز میانی می شود. این فرآیند به واسطه شکل گیری خوشه هایی از پروتئین هایی موسوم به آلفا سینوکلئین یا همان اجسام لووی ایجاد می گردد.

پیوند نورون های تولید کننده دوپامین می تواند در کنترل بیماری موثر باشد. این فرآیند منجر به بازیابی مناطق متاثره مغزی شده و به این ترتیب سطح دوپامین برگردانده و امکان رفع علائم فراهم می گردد.

مطالعات بالینی روی پیوند بافت مزنسفالیک جنینی به استریاتوم مغز که بخش اساسی درگیر در پارکینسون است نشان داده که گرچه بهبود علائم موتور در برخی بیماران مشاهده شده است، برخی دچار دیس کینزی مرتبط با پیوند شدند.

این مطالعات نیاز به سلول درمانی که نسبت به شکل گیری اجسام لوی مقاوم اند را پر رنگ تر می سازد. این سلول های مقاوم به بیماری برای بیماران مبتلا به پارکینسونیسم جوانی یا همان شکل گیری ژنتیکی آلفا سینوکلئین مهم می باشد.

گروه تحقیقاتی از روش تصحیح ژن موسوم به CRIPR-Cas9 استفاده کردند.  این روش به محققان اجازه می دهد که بخش هایی از ژنوم را با حذف، اضافه یا تغییر DNA دهند.

محققان با استفاده از سلول های بنیادی، دو مسیر سلولی مجزا تولید نمودند: عبور از بخش ژن SNCA و بدون ژن SNCA.

این سلول های بنیادی سپس به نورون های تولید کننده دوپامین تغییر داده شدند و با یک ساختمان شیمیایی (فیبریل های پریفورم آلفا سینوکلئین نوترکیب) جهت القای شکل گیری اجسام لوی مرتبط با پارکینسون تحت درمان قرار گرفتند.

این محققان گزارش کردند که نورون های وحشی یا سلول های مغزی تصحیح نشده به طور کامل نسبت به شکل گیری تجمعات توکسیک حساس هستند. این در حالی است که سلول های مهندسی شده به طور قابل توجهی نسبت به شکل گیری اجسام لوی مقاوم اند.

ما می دانیم که بیماری پارکینسون از یک نورون به یک نورون انتشار می یابد. با کشف روشی برای محافظت از سلول ها در برابر تغییرات مولکولی پارکینسون، محققان دری به سوی گسترش سلول درمانی با توانایی انحراق منفی زمان روی بافت پیوندی باز خواهند کرد.

مترجم: دکتر سهیلا کیان پورراد


کلمات کلیدی : پارکینسون، آلفاسینوکلئین، ژن، SNCA

نسخه چاپی
حامیان مجله