امتیاز شما :
امتیاز : ۴

دوشنبه ۱۳ اسفند ۱۳۹۷ ۱۵:۵۸

تازه های بیماری های مغز و اعصاب

تکنیک تازه ای می تواند از تجمعات پروتئینی توکسیک در بیماری ALS جلوگیری نماید





 

تعداد زیادی از افرادی که به بیماری نادر ALS مبتلا هستند دارای تجمعات  معیوب پروتئین TDP- 43 در سلول های عصبی متاثر شده هستند. مطالعات نشان می دهد که 97 درصد افراد مبتلا به ALS  دارای این تجمعات توکسیک پروتئینی هستند.

شواهد نشان می دهد که تجمعات غیرطبیعی TDP-43 در 45 درصد افراد مبتلا به دمانس فرونتوتمپورال و 60 درصد افراد مبتلا به آلزایمر و 80 درصد موارد انسفالوپاتی مزمن تروماتیک دیده می شود.

هم اکنون محققان دانشگاه Pittsburgh در پنسیلوانیا اپروچی را جهت جلوگیری از تشکیل تجمعات توکسیک TDP- 43 گسترش دادند.

آنها شرایطی را که بتواند باعث شکل گیری تجمعات معیوبTDP-43 و مرگ سلولی در سلولهای عصبی انسان شود را بازسازی کزدند. محققان دریافتند که این تجمعات غیر طبیعی تنها زمانی شکل می گیرند که مولکول های ویژه  ای که TDP- 43 را مورد هدف قرار می دهد، از دست رفته باشد. اضافه کردن مولکولی که بتواند فعالیت این ترکیب را شبیه سازی کند خواهد توانست از تجمع TD- 43 در سلول ممانعت نماید.

نتایج این مطالعه ویژه در مجله نورون منتشر گردید.

ALS یک بیماری پیشرونده است که باعث مرگ سلول های عصبی و اختلال در حرکات ارادی می گردد. حدود 16000 نفر تا سال 2014 به این بیماری مبتلا بوده اند. در حال حاضر درمان قطعی و نیز درمانی برای آهسته سازی، معکوس سازی روند پیشرفت  این بیماری وجود ندارد. اکثر بیماران تنها 2-3 سال پس از شروع علائم زندگی می کنند.

محققان تصمیم گرفتند که به جای ژن، پروتئین را بررسی نمایند. زیرا اکثر بیماران مبتلا به بیماری های نورودژنراتیو موتاسیون خاصی ندارند. هم اکنون نوبت به TDP- 43 رسیده است زیرا با تکنولوژی های جدید امکان مشاهده تعاملات پروتئینی در داخل سلول فراهم شده است.

این گروه تحقیقاتی از optogenetic استفاده کردند.

آنها شرایط شبه ALS در دیش ایجاد کرده و سپس TDP- 43 های مجاور یکدیگر را ترغیب کردند. آنها مشاهده کردند که سلول های عصبی بعد از تشکیل کلافه های معیوب پروتئینی TDP- 43 مردند. مطالعات بعدی نشان داد که پروتئین ها تنها در صورتی تجمعات توکسیک تشکیل می دهند که RNA binding partner حضور نداشته باشد. بنظر می رسد که این پارتنرها از سلول های عصبی با اتصال به پروتئین های TDP- 43 و جلوگیری از تشکیل کلافه توسط آنها، ممانعت می کنند.

محققان بر این اساس یک الیگونوکلئوتید را به طور ویژه به TDP- 43 همانند RNA binding partner متصل می گردد، ایجاد کردند و به این نرتیب کلافه های پروتئینی شکل نگرفت و سلول ها به حیات خود ادامه دادند.

این روش می تواند در سایر بیماری های نورودژنراتیو چون آلزایمر و پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد.

نهیه کننده و مترجم خبر: دکتر سهیلا کیان پورراد


کلمات کلیدی : نورودژنراسیون، ALS، پروتئین، TDP- 43، کلافه پروتئینی

نسخه چاپی
حامیان مجله