چهارشنبه ۱۷ فروردين ۱۴۰۱ ۲۰:۰۹
علت خواب آلودگی در بیماران آلزایمر
بر اساس آخرین مطالعه دیروز که به تأیید رسیده، پروتئین تاو در پشت این تخریب عصبی وجود داشته ودلیل اصلی بی حالی در بیماران آلزایمر، تحلیل و از بین رفتن
( نورون های بسیار هوشمند کنترل کننده چرخه خواب و بیداری ) بوده و ناشی از کمبود خواب نمی باشد.
احیای "نورون های بیدار" می توان راه حلی برای خواب آلودگی بیماران مبتلا به آلزایمر باشد
گرینبرگ، یک متخصص نوروپاتولوژی که همراه با روانپزشک، گفت: "ما توانستیم آنچه را که تحقیقات قبلی ما به آن اشاره کرد،ثابت کنیم - در بیماران آلزهایمری که نیاز به چرت زدن دائمی داشته، این بیماری به نورون هایی که آنها را بیدار نگه داشته آسیب رسانده و دلیل نخوابیدن آنها در شب ، ارتباطی به خواب بیماران در روز را
ندارد. دلیل این اتفاق،تحلیل و تخریب،سیستم نگه دارنده بیداری مغز (نورون های کنترل کننده چرخه خواب و بیداری) می باشد.
تیم گرینبرگ پس از کشف مجموعه‌ای از نورون‌ها که ما را بیدار نگه می‌دارند و از شروع بیماری در آلزایمر تأثیر گذاشته، این فرضیه را ایجاد کرده که بیماران آلزایمر در بیدار ماندن با مشکل مواجه می شوند.
«می توان این سیستم را به‌عنوان یک سوئیچ با نورون‌های تقویت کننده بیداری و نورون‌های تقویت کننده خواب، که هر کدام به نورون‌هایی که ریتم‌های شبانه‌روزی را کنترل کرده، در نظر گرفت».
"نورون های بسیار هوشمند" توسط پروتئین های تاو مختل شده است
این نورون‌ها «بسیار هوشمند» بوده زیرا می‌توان مجموعه‌ای از انتقال‌دهنده‌های عصبی تولید کرده و سایر سلول‌های عصبی را تحریک، مهار و تعدیل کنند.
« تعداد این نورون‌ها کم بوده، اما قابلیت‌های محاسباتی آنها باورنکردنی می باشد. زمانی که این سلول ها تحت تأثیر بیماری قرار گرفته، تأثیر زیادی بر خواب می گذارند.
برای تعیین اینکه چه چیزی در تخریب این نورون‌ها در آلزایمر نقش داشته، محققان مغز 33 بیمار مبتلا به آلزایمر، 20 بیمار مبتلا به PSP و 32 داوطلب را که تا پایان عمر دارای مغز سالم بوده،را بررسی کردند.
مقدار دو پروتئین (بتا آمیلوئید و تاو) را که اغلب با فرآیند تخریب عصبی مرتبط بوده را اندازه گیری کرده و اینکه کدام یک از این دو بیشتر در ایجاد اختلال در خواب نقش داشته، یک سوال طولانی مدت و مورد بحث بوده است و اکثر محققان مشکلات خواب را ناشی از تجمع بتا آمیلوئید می دانند.
در طول خواب، مغز آمیلوئید بتا را که در طول روز انباشته شده را پاک می کرده و در مواقع بی خوابی، افزایش می‌یابد.
این یافته‌ها با شواهد مستقیم تأیید کرده، که پروتئن تاو عامل مهمی در اختلالات خواب می باشد.در بیماران مبتلا به PSP، این درک الگوی درمان را تغییر داد.
«ما می‌بینیم که این بیماران توانایی خوابیدن را نداشته، زیرا چیزی به نورون‌های «بیدار» نمی‌گوید که خاموش شوند. اکنون، به جای تلاش برای القای خواب این افراد، ایده این بوده که سیستمی، که آنها را بیدار نگه داشته را، خاموش کنیم.
