دوشنبه ۲۲ فروردين ۱۴۰۱ ۲۲:۰۰
کاهش پیشرفت و درمان احتمالی بیماری آلزایمر
کاهش پیشرفت و درمان احتمالی بیماری آلزایمر،با کشف نشانگر زیستی بالقوه
محققان یک نشانگر زیستی بالقوه برای تشخیص بیماری آلزایمر کشف کرده که به عنوان یک هدف درمانی نیز عمل می کند. آنها با بررسی نمونه‌های مایع مغزی نخاعی از بیماران مبتلا به اختلال شناختی از اختلال ذهنی تا تشخیص بیماری آلزایمر، تغییری در شناخت واسطه‌های لیپیدی تخصصی از(واسطه های لیپیدی حل‌کننده به واسطه های لیپیدی پیش التهاب ) پیدا کردند. 
واسطه‌های لیپیدی تخصصی، که شامل (حل کننده و پیش التهابی ) ، ترکیبات زیست فعالی، که از اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه مانند DHA و EPA تشکیل می شود) آنها موکول های سیگنالی بوده که طیف وسیعی از پاسخ های سلولی از جمله رشد و مرگ سلولی و همچنین عفونت و التهاب را تنظیم می کنند. واسطه های لیپیدی تخصصی خواص و نقش منحصر به فردی در التهاب و بر طرف کردن التهاب دارند.
واسطه‌های لیپیدی پیش‌التهابی، التهاب را تحریک و واسطه های لیپیدی حل کننده،التهاب را بر طرف می کنند.
چندین سال طول کشیده تا بیماری آلزایمر AD به زوال عقل تبدیل شده و التهاب عصبی یکی از عوامل اصلی اولیه این بیماری می باشد. در طی آن زمان، اختلال شناختی ذهنی (SCI) و اختلال شناختی خفیف ( MCI) برای تشخیص شدت و میزان بیماری مورد استفاده قرار می گیرد.
در این مطالعه که شامل 136 شرکت کننده - 53 مبتلا اختلال شناختی ذهنی SCI ،۴۳ مبتلا به اختلال شناختی خفیف MCI، 40مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شد. محققان 22 لیپید را در نمونه‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) شرکت‌کنندگان،که شامل : واسطه‌های لیپیدی حل‌کننده، واسطه‌های لیپیدی پیش‌التهابی پروستاگلاندین‌ها، پیش‌سازهای اسیدهای چرب و مشتقات میانی آنها ارزیابی کردند.
کشف محافظ عصبیD1(NPD1)یکی از واسطه‌های لیپیدی حل‌کننده،می باشد.
واسطه‌های لیپیدی, با شدت اختلال شناختی مرتبط بوده– با افزایش شدت اختلال شناختی ، سطوح واسطه های لیپیدی ( حل کننده ) برطرف کننده التهاب ، کاهش می یابد.
با افزایش اختلال شناختی،سطوح واسطه های لیپیدی ( پیش التهابی )تحریک کننده التهاب، افزایش می یابد.
«بر اساس این یافته‌ها،با گسترش مطالعه در زمینه اهداف اختصاصی سلول‌های مغزی، از قبیل؛ نورون‌ها، آستروسیت‌ها و میکروگلیا، و همچنین سیگنال‌های محافظتی جدید،امکان کاهش سرعت شروع AD آلزایمر را کشف شده است. ، دکترا، پروفسور بوید و مدیر مرکز عالی علوم اعصاب نیواورلئان سلامت، LSU"برای این منظور، ژنومیکس 10x را برای رمزگشایی ژن ها و اپی ژنومیک های درگیر در حالات اولیه بیماری تنظیم شد.از آنجایی که تغییرات لیپیدوم CSF ارتباط نزدیکی با وضعیت دقیق بالینی و رادیولوژی بیمار AD داشته این رویدادها، باعث کشف مکانیسم های ضروری جدیدی را برای سلامت مغز آشکار می‌کنند.
