پسندیدم : ۲۱۶

جمعه ۱ تير ۱۴۹۷ ۱۹:۲۷

تازه های بیماری های مغز و اعصاب

پروتئین شرکت کننده در فرآیند ترمیم میلین

Activin-a با اتصال به گیرنده خود (Acvr-۲a) منجر به ایجاد سیگنالی برای الیگودندروسیت ها جهت شروع عملکرد خود برای ترمیم بخش تخریب شده غلاف میلین می شود.




    طبق گزارش medical news today یک پروتئین ترمیم  کننده می تواند زمینه ساخت داروی جدید MS را فراهم نماید.

   مالتیپل اسکلروزیس(MS) یک بیماری خود ایمن است که با ضعف عضلانی، اختلال بینایی، اختلال در هماهنگی حرکات و بی حسی اندام ها مشخص می گردد. طبق مطالعات سال ۲۰۱۶ بیش از ۴۰۳ هزار و 600 نفر در آمریکا به این بیماری مبتلا هستند. این در حالی است که مطالعات اخیر بیانگر ابتلای حدود ۲.۳ میلیون نفر به این بیماری می باشد. عمدتا درمان MS بر کنترل علائم آن متمرکز می باشد، اما چگونه می توان با عامل ایجاد کننده این علائم به مبارزه پرداخت؟

   گرچه ریشه اصلی علت MS همچنان ناشناخته می باشد اما می دانیم که یکی از فاکتورهای اصلی در ایجاد علائم این بیماری فرآیند دمیلینیزاسیون می باشد. در این بیماری، سیستم ایمنی به میلین حمله کرده و منجر به تخریب آن و یا غلاف اطراف آکسون که ارتباط بین سلول های عصبی در مغز و نخاع را فراهم می کند، می گردد. در نتیجه این تخریب، انتقال سیگنال بین سلول های عصبی مختل شده و در نهایت منجر به ایجاد علائم مذکور خواهد شد. بنابراین چالش اصلی محققان بهبود فرآیند میلین سازی مجدد و در نتیجه ساخت غلاف میلین به طور موثر و کافی می باشد.

   دکتر ورونیکا میرون و همکارانش در انجمن ادینبرگ انگلیس، تحقیقاتی در زمینه فرآیند میلین سازی انجام دادند که منجر به یافتن پروتئینی تحت عنوان Activin-A که نقش مهمی در ارتقاء ترمیم میلین دارد، شد. در آن زمان مکانیسم عملکرد این پروتئین در ترمیم میلین مشخص نبود. طبق مطالعات دکتر میرون و همکارانش مشخص شد، فرآیندی که منجر به تولید میلین می گردد به بیان گیرنده Activin-A تحت عنوان Activin receptor-2a روی الیگودندروسیت ها وابسته می باشد. در واقع الیگودندروسیت ها سلول هایی هستند که به تولید میلین می پردازند. این محققان با بررسی نمونه های اهدایی توسط بیماران مبتلا به نوع پیشرونده MS اینگونه برداشت کردند که سطح Acvr-2a به طور چشمگیری در بافت عصبی که تحت تاثیر مثبت میلین سازی مجدد قرار گرفته اند، بالاتر می باشد. در صورتی که سطح این گیرنده در بافت های فاقد نشانه های ترمیم میلین پایین تر است. Activin-a با اتصال به گیرنده خود(Acvr2a) منجر به ایجاد سیگنالی برای الیگودندروسیت ها جهت شروع عملکرد خود برای ترمیم بخش تخریب شده غلاف میلین می شود. از آنجا که این پروسه ترمیم و میلین سازی مجدد برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری حیاتی است، این یافته زمینه را برای ساخت داروهایی که گیرنده Activin-a را تحت تاثیر قرار داده و منجر به تشویق سلول ها به میلین سازی مجدد شود، فراهم می کند.

 

 

 


کلمات کلیدی : Activin-a, MS

نسخه چاپی

نظر خود را ثبت کنید

حامیان مجله