تعداد بازدید : ۷۷
امتیاز : ۵
امتیاز شما :

دوشنبه ۲۹ مرداد ۱۳۹۷ ۲۲:۲۴

تازه های بیماری های داخلی

نقش ویتامین B۳ در درمان آسیب حاد کلیوی

یک مطالعه انجام شده به سرپرستی دکتر ثمیر پاریخ نشان داد که فرمی از ویتامین B۳ دارای پتانسیل پیشگیری از AKI می باشد. نتایج این مطالعه در Nature Medicine منتشر گردید و محققان را یک گام به یک روش قابل دسترس و ایمن برای بیماران در ریسک آسیب حاد کلیوی نزدیک نمود.




 

August 20, 2018

Beth Isreal Deaconess Medical Center

 

آسیب حاد کلیوی(AKI)، یک شرایط کشنده می باشد که درمان ویژه ای ندارد. این اختلال حدود 10 درصد بزرگسالان بستری شده در بیمارستان در آمریکا و 30-40 درصد در کشورهای با سطح درآمد پایین را گرفتار کرده است. این اختلال باعث تشکیل مواد زائد در خون و بر هم خوردن تعادل مایعات در بدن می گردد.

AKI می تواند به دنبال یک بیماری که بدن را تحت استرس قرار داده و به ویژه باعث بستری در بخش های مراقبت ویژه می گردد ایجاد شود.

یک مطالعه انجام شده به سرپرستی دکتر سمیر پاریخ نشان داد که فرمی از ویتامین B3 دارای پتانسیل پیشگیری از AKI می باشد. نتایج این مطالعه در Nature Medicine منتشر گردید و محققان را یک گام به یک روش قابل دسترس و ایمن برای بیماران در ریسک آسیب حاد کلیوی نزدیک نمود.

دکتر پاریخ و همکارانش نشان دادند که سطح نیکوتینامید آدنین دنوکلئوتید (NAD+) در بیماران مبتلا به AKI کاهش یافته است. این ترکیب نتیجه نهایی مصرف ویتامین B3 می باشد.

طبق اظهارات دکتر پاریخ ویتامین B3 خوراکی می تواند سطح NAD+ را در بیماران پر ریسک بالا ببرد. نتایج آزمایشات انجام شده نشان می دهد که به زودی روش غیر تهاجمی برای بررسی وضعیت NAD+ و شاید درمان آسیب حاد کلیه با افزایش سطح این ویتامین امکان پذیر خواهد بود.

در این مطالعه تغییرات متابولیک مرتبط با آسیب حاد کلیوی را در مدل های موش مورد بررسی قرار دادند. در یک بررسی نمونه ادرار این مدل ها، سطح بالایی از quinolinate را نشان داد. این ساختار یک ترکیب حد واسط برای تولید NAD+ می باشد. این الگوی غیر معمول پیشنهاد کننده یک بلوک در آنزیمی موسوم به QRPT می باشد. این آنزیم مسئول تبدیل quinolinate به NAD+ است. با بلوک این آنزیم توانایی بدن برای تولید NAD+ مختل می گردد.

محققان این نظریه را با استفاده از CRISPR و تولید موش های با سطح QRPT کاهش یافته و بدون آسیب کلیوی مورد مطالعه قرار دادند. این موش های تغییر یافته الگوی AKI را نشان دادند. سطح NAD+ آن ها کاهش و quinolinate ادرار افزایش یافت و در معرض آسیب حاد کلیوی قرار گرفتند.

در مطالعات انسانی روی 329 بیمار مشخص شد که سطح بالای quinolinate ادراری در بیمارانی که تحت جراحی ماژور قرار گرفتند و در ریسک بالای AKI بودند این الگوی متابولیسمی نشان داده شد. بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته بودند تحت درمان با دوز بالای ویتامین B3 خوراکی قرار گرفتند.

نتایج این مطالعات پیشنهاد می کند که بیوسنتز NAD+ در آسیب حاد کلیوی مختل می گردد. این دوز از ویتامین B3 برای بیماران ایمن می باشد. اندازه گیری ادراری در بیماران در معرض خطر می تواند نتیجه نهایی را نشان دهد. بازسازی NAD+ می تواند تاثیر مهمی روی بیماران در ریسک AKI داشته باشد. در هر حال برای تایید این یافته ها مطالعات بیشتری نیاز می باشد.

اطلاعات بیشتر:

De novo NAD+ biosynthetic impairment in acute kidney injury in humans, Nature Medicine (2018). DOI: 10.1038/s41591-018-0138-z

تهیه کننده خبر: دکتر سهیلا کیان پورراد


کلمات کلیدی : آسیب حاد کلیوی، NAD+، AKI، ویتامین B3

نسخه چاپی